I traumi a carico dei nervi periferici possono essere classificati in cronici e acuti; questi ultimi possono essere ulteriormente distinti in traumi aperti, con esposizione delle strutture coinvolte dal trauma, e in traumi chiusi, in cui partecipano all’insorgenza del danno meccanismi di stiramento, compressione e fenomeni ipossico-ischemici. Il danno a carico della struttura nervosa periferica può essere classificato, secondo Seddon, in tre categorie a seconda del coinvolgimento delle diverse componenti anatomiche del nervo:
- neuroaprassia: il trauma coinvolge la guaina del nervo e provoca una demielinizzazione con conseguente blocco della conduzione e perdita temporanea della funzione; la ripresa è solitamente completa e può essere sufficiente il trattamento conservativo;
- assonotmesi: il danno si estende anche alla componente assonale del nervo con conseguente degenerazione walleriana; la ripresa spontanea è possibile ma nelle forme più gravi può essere necessario un trattamento chirurgico;
- neurotmesi: il danno determina una interruzione completa del nervo; in questo caso la ripresa spontanea non è possibile ed è necessario un approccio chirurgico.
Nella classificazione di Sunderland si distinguono 5 classi di danno, identificando 3 sottoclassi di assonotmesi in base alla gravità della lesione; questo consente consente una migliore stratificazione dei pazienti in base al tipo di trattamento più indicato.
I sintomi dipendono dal tipo di nervo coinvolto (sensitivo, motorio o misto) e dalla gravità della lesione. In genere includono dolore, parestesie (formicolii), riduzione della sensibilità nell’area innervata dal nervo. Quando sono colpiti nervi con funzione motorie, così come nelle forme di trauma grave, possono comparire debolezza muscolare, difficoltà nei movimenti, fino a paralisi del distretto interessato. Nei casi più avanzati si osservano ipotrofia muscolare, riduzione dei riflessi e alterazioni della sudorazione o della vascolarizzazione cutanea. L’esordio può essere immediato al trauma o progressivo, conseguente a fenomeni di fibrosi cicatriziale.
La diagnosi si basa su una accurata e tempestiva valutazione clinica, associata ad una corretta raccolta anamnestica e ad un esame obiettivo mirato.
L’esame ecografico fornisce un’informazione certa già al momento del trauma stesso, consentendo di identificare o escludere l’interruzione completa del nervo.
Gli esami neurofisiologici sono fondamentali al fine di confermare il sospetto diagnostico e quantificare l'entità del danno ma risultano dirimenti a circa 2-3 settimane dal trauma.
Nei traumi aperti e nelle neurotmesi l’indicazione è chirurgica, da eseguirsi in regime di urgenza o urgenza differibile. Laddove possibile, si procede mediante sutura diretta dei monconi del nervo.
In caso di peggioramento clinico successivo al trauma o fallimento del trattamento conservativo, si può procedere ad un intervento di decompressione ed eventuale neurolisi.
In alcuni casi selezionati, è possibile procedere ad un innesto autologo dove il nervo donatore è rappresentato dal nervo surale, un nervo sensitivo deputato all’innervazione della cute di una piccola zona della gamba e del margine laterale del piede.
Una volta prelevato, il nervo surale viene preparato affinché sia idoneo all’innesto, consentendo di colmare il gap derivante dalla diastasi dei monconi nelle neurotmesi non trattata in urgenza, nei casi dove vi sia stata perdita di sostanza o nelle forme assonotmesiche gravi.